Laitosneuvosto, tiedekuntakokous, yliopiston evaluation purkutilaisuus: tilaisuuksia jossa yliopiston johtavat tutkijat ja henkilöt tapaavat ja hallinnoivat yliopistoa. Koska kyseessä on instituutio jonka ensisijainen tehtävä on tehdä korkeatasoista tutkimusta ja antaa siihen perustuvaa opetusta luulisi että kaikkien näiden tapaamisten ytimessä olisi tutkimus ja siihen läheisesti liittyvät asiat. Ja katin kontit, kokous toisensa perään pelkkiä Excel-sulkeisia taloudellisesta tilanteesta ja siitä kuinka seuraavana vuonna budjetti näyttää vielä huonommalta, keskustelua pakastimien paikoista, työhyvinvoinnista, ja avoimesta julkaisemisesta. Jotkut näistä tärkeitäkin asioita mutta milloin viimeksi olet istunut yliopiston kokouksessa, jossa millään tavoin pääasiallisena aiheena on ollut tieteen tekeminen, tieteen taso, tai tieteen tekemisen edellytykset. Milloin viimeksi olet ollut organisaation kokouksessa jossa on ollut ilmassa intohimoa tieteen tekemiseen ja keskustelun kohteena se miten tekisimme tulevaisuudessa parempaa tiedettä. Fantastisella yliopistouudistuksella ja sitä seuranneella 10 vuoden ylipäällikkö Lehikoisen kaudella yliopistot onsurkastetettu organisaatioiksi joissa ainoa relevantti keskustelun aihe on se kuinka säästämme ensi vuonna, tai kuinka budjetti tasapainotetaan ja raportoidaan seuraavaan rahoitusta koskevassa evaluatiossa.
Tieteessä harva asia etenee suoraviivaisesti ja usein on nähty että vuosia tutkittu ilmiö paljastaa aivan uuden puolen ja koko tarina kirjoitetaan uudelleen. Näin kävi tutkimusryhmällemme lempilapsemme, eli CIP2A:n kanssa. Tutkimusryhmämme on jos jostain, niin tunnettu siitä, että löysimme CIP2A:n, syöpää edistävän proteiinin, joka estää kasvuestäjä PP2A:ta 1 . Se oli sen identiteetti. Se oli myös se tarina, jota kiersin kertomassa konferensseissa vuodesta toiseen mutta tämä ei herättänyt suurtakaan yleistä kiinnostusta. Sitten tuli vuosi 2021. Ensin oma tutkimusryhmämme 2 ja heti sen jälkeen Dan Durocherin laboratorio Toronton yliopistosta 3 julkaisi että CIP2A:lla on toinen elämä ja vieläpä sellainen, joka osoittautui kriittiseksi tietynlaisten syöpäsolujen selviytymiselle. Kyse oli soluista, joissa BRCA-geenit ovat mutatoituneet. Nämä geenit liittyvät tietyn tyyppiseen DNA:n korjaukseen, ja kun ne eivät toimi, solut joutuvat pärjäämään vaihtoehtoisi...

Kommentit
Lähetä kommentti